实验室固定人员赵克雷博士近期作为通讯作者在国际著名微生物学学术刊物《Environmental Microbiology》（JCR Q1，中科院二区，影响因子5.491）上发表题为“Antibiotic intervention redisposes bacterial interspecific interacting dynamics in competitive environments”的研究论文。本项研究由赵克雷研究员与电子科技大学数学学院陈小杰教授（共同通讯作者）合作完成，实验室培养的硕士研究生李静为论文第一作者。加拿大戴尔豪斯大学的Balakrishnan Prithiviraj博士协助完成秀丽隐杆线虫存活率实验。

铜绿假单胞菌与金黄色葡萄球菌是慢性呼吸道感染（如慢阻肺、囊泡纤维化、支气管扩张等）患者常见病原菌。铜绿假单胞菌可以通过群体感应系统调控合成多种可显著抑制金黄色葡萄球菌生长繁殖的胞外物质，如蛋白酶、菌绿素、喹诺酮类小分子等，而进化后的铜绿假单胞菌会发生群体感应系统失活从而与金黄色葡萄球菌形成种间共存。然而，这两种病原菌在抗生素介入治疗过程中发生优势菌周期性变化并长期共存于同一病灶的机理仍属未知。

本研究通过体外互作模型研究抗生素介入与否条件下病原菌的种间互作机制和基于种间竞争模型的数学建模拟合，发现以链霉素为代表的氨基糖苷类抗生素的介入可以逆转铜绿假单胞菌对金黄色葡萄球菌的固有竞争优势，并且种群内两种病原菌的比例可因抗生素的作用与否产生周期性的变化。进一步机制研究发现中介抑菌浓度的链霉素可以抑制铜绿假单胞菌群体感应系统和铁离子获取相关基因群的表达，在铜绿假单胞菌存在下可以增强金黄色葡萄球菌膜转运系统相关铁离子的获取能力。在此双重作用下，无链霉素作用时，铜绿假单胞菌以其强大的群体感应系统可抑制金黄色葡萄球菌的生长；而当链霉素等介入时，一方面铜绿假单胞菌群体感应系统被抑制从而缓解金黄色葡萄球菌的生存压力，一方面铜绿假单胞菌铁离子获取能力的减弱和金黄色葡萄球菌相应能力的增强可提升金黄色葡萄球菌竞争优势。该项研究为临床上铜绿假单胞菌与金黄色葡萄球菌的优势菌替换和共存机制提供了合理解释，并有助于进一步理解慢性呼吸道感染的形成和维持机制。

原文链接：https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.15461